Инсулинорезистентность и дефицит витамина Д — к чему это приводит?

Содержание

Устранение дефицита витамина D3 в клинике «МЕДКОМ»

Специалисты нашей клиники проведут необходимые исследования и назначат терапию, направленную на восстановление нормального содержания витамина и предотвращения последствий, вызванных длительным дефицитом вещества. При обнаружении остеопороза и других заболеваний, связанных с нехваткой кальция в костях, мы назначим максимально эффективное лечение.

В каждом случае разрабатывается персональный курс терапии, с учетом возраста, характера протекания и скорости прогрессирования патологических процессов. Дефицит витамина Д устанавливается безошибочно и быстро, поэтому целесообразно периодически сдавать анализы на предмет обнаружения отклонений в целях самоконтроля.

Патологические процессы в костях протекают долгое время бессимптомно (что особенно характерно для остеопороза) и проявляются в зрелых стадиях. В группе риска – все возрастные группы, дети, взрослые и пожилые люди.

Для записи к специалисту или сдачи анализов позвоните по телефону +7 (4912) 77–92–02 либо запишитесь онлайн, заполнив форму в разделе «Контакты».

СТАТУС ВИТАМИНА D И РИСК РАЗВИТИЯ СД1

Результаты трех метаанализов указывают на более низкие уровни 25(OH)D у пациентов с СД1 в сравнении с контролем . Это убедительно подтверждает ассоциацию между дефицитом витамина D и СД1, однако данные о наличии причинно-следственной связи между гиповитаминозом D и заболеваемостью СД1 на настоящий момент противоречивы: не вполне ясно, являются ли недостаточные уровни витамина D триггером СД1 или следствием заболевания. При этом наблюдаемые тенденции в результатах исследований различаются в зависимости от жизненного этапа исследуемых лиц. По имеющимся данным, прием препаратов витамина D в раннем возрасте обладает выраженным положительным влиянием на риск развития СД1 в отличие от пренатального воздействия витамина D, в отношении которого убедительного подтверждения пока не получено. Результаты двух метаанализов наблюдательных исследований подтверждают гипотезу о снижении риска СД1 при приеме витамина D в раннем возрасте , однако нужно отметить, что включенные исследования отличались высокой гетерогенностью; в частности, не учитывался срок начала приема препаратов. В этой связи интересны данные, полученные Stene и Joner: более выраженное снижение риска СД1 наблюдалось у детей, получавших препараты витамина D с 7-го по 12-й месяц жизни, чем в первые 6 мес жизни, что позволяет предположить участие в данных процессах приобретенного иммунитета . В крупном финском когортном исследовании, включившем более 10 000 детей, было отмечено, что протективный эффект являлся дозозависимым и достигал максимума при суточных дозах витамина D более 2 000 МЕ . Среди детей более старшего возраста не было выявлено ассоциации низких уровней витамина D с развитием СД1 при наблюдении длительностью до 6 лет , тогда как среди молодых людей у лиц с развившимся в течение года СД1 были показаны значимо более низкие уровни 25(ОН)D . Таким образом, представленные результаты демонстрируют, что неоптимальный статус витамина D можно рассматривать как фактор риска развития СД1, особенно на некоторых этапах жизни, например, в младенческом возрасте. В то же время существуют доказательства того, что широко распространенная проблема дефицита витамина D у пациентов с СД1 может быть следствием физиологических и поведенческих изменений, вызванных этим заболеванием.

Болезни недостатка витаминов

Гиповитаминоз означает, что часть витаминов все же присутствует в организме, хотя появляются симптомы, связанные с недостатком того или иного витамина, тяжелые болезни развиваются только при авитаминозах.

  • Авитаминоз С – цинга с характерными симптомами: кровоточивость десен, расшатывание и потеря зубов, кровоизлияния в мышцы, суставы, под кожу.
  • Авитаминоз Д – размягчение костей черепа, деформация головы, грудины, искривление позвоночника и ног у детей. Нарушение физического и психического развития.
  • Авитаминоз А – нарушение сумеречного зрения «куриная слепота» (гемералопия), расстройство цветоощущения, ороговение кожи.
  • Авитаминоз В1 – болезнь «бери-бери». При сухой форме заболевания сухая истонченная кожа, сниженная чувствительность нервных рецепторов к изменениям температуры, невриты, боли в мышцах голени. При отечном варианте – поражение сердца и сосудов с прогрессирующей сердечной недостаточностью: одышка, тахикардия, отеки).
  • Авитаминоз В3 (РР) приводит к развитию пеллагры, характерным признаком которой является появление яркой эритемы на лице (губы, нос), на кистях, стопах. При тяжелой форме: диарея, психоз, поражения кожного покрова, резким похудением вплоть до кахексии.
  • Авитаминоз В12 вызывает поражение кроветворной, нервной и пищеварительной систем. Развиваются заболевания: пернициозная анемия и фуникулярный миелоз. У больного возникают парестезии в конечностях, диарея, бледность кожи и слизистых, плохой аппетит.

Механизм и осложнения инсулинрезистентности

Одним из механизмов, сопровождающих чрезмерное количество жира в организме и недостаточную физическую активность, является феномен увеличения секреции инсулина. Этот механизм имеет компенсационную задачу: он предотвращает гипергликемию, потому что жировая ткань, в отличие от мышечной, обладает гормональной и метаболической активностью (проще говоря), способствует гипергликемии.

Однако со временем, как и любой перегруженный механизм компенсации, он постепенно выходит из строя. Из-за избытка инсулина происходит реактивная гипогликемия, то есть снижение уровня глюкозы через несколько часов после еды. 

Когда чувствительность к инсулину снижена, появляются преддиабетические состояния (ненормальный уровень глюкозы натощак, ненормальная толерантность к глюкозе), за которыми следует диабет типа 2. Тем временем могут появляться нарушения, связанные с избытком инсулина, такие как сердечно-сосудистые заболевания или кожные патологии.

Инсулинорезистентность и дефицит витамина Д — к чему это приводит?Сердечно-сосудистые заболевания

Инсулинорезистентность и дефицит витамина Д — к чему это приводит?Кожные патологии

Чувствительность к инсулину зависит не только от жировой массы, но и отчасти определяется генетически, что несет в себе риск диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Она также нарушается при некоторых заболеваниях, наиболее распространенным из которых является синдром поликистозных яичников, что может послужить основанием для неправильной диагностики.

Как контролировать уровень витамина D

Анализ на витамин D 25-OH является лучшим способом контролировать витамин D. Он отражает сумму витамина, который вырабатывается кожей и тот, что вы получаете из пищи и добавок. Получив результат анализа, вы сможете сравнить его с рекомендуемыми нормами и принять решение, принимать добавки или нет. Если Витамин D окажется в норме, вы будете знать, что стоит поддерживать ваш привычный образ жизни.

Норма витамина D 25-ОН определена Российской Ассоциацией Эндокринологов. Выделяют следующие показатели:

  • менее 20 нг/мл — дефицит
  • менее 30 нг/мл — недостаточность
  • от 30 до 100 нг/мл — адекватный уровень.

Жителям больших городов не хватает солнца в любое время года.

Интерпретация концентраций 25(OH)D, принимаемая российской ассоциацией эндокринологов
Классификация Уровень 25(OH)D в крови нг/мл (н/моль/л) Клинические проявления
Выраженный дефицит витамина D <10 нг/мл
(<25 н/моль/л)
Повышенный риск рахита, остеомаляции, вторичного гиперпаратиреоза, миопатии, падений и переломов
Дефицит витамина D <20 нг/мл
(<50 н/моль/л)
Повышенный потери костной ткани, вторичного гиперпаратиреоза, падений и переломов
Недостаточность витамина D ≥20 и <30 нг/мл
(≥50 и <75 нмоль/л)
Низкий риск потери костной ткани и вторичного гиперпаратиреоза, нейтральный эффект на падения и переломы
Адекватные уровни витамина D ≥30 и <30 нг/мл*
(≥75 нмоль/л)
Оптимальное подавление паратиреоидный гормона и потери костной ткани, снижение падения и переломов на 20%
Уровни с возможным проявлением токсичности витамина D >150 нг/мл
(>375 нмоль/л)
Гиперкальциемия, гиперкальциурия, нефрокальциноз, кальцифилаксия

Врачи советуют включить в рацион источники витамина D или принимать добавки. Больше всего витамина D содержится в таких продуктах как жирная рыба и рыбий жир. Еще он содержится в говяжьей печени, сыре, яичных желтках и некоторых грибах.

Популярные статьи  Вязание шали — пошаговая инструкция изготовления шали своими руками. Советы для начинающих по вязанию изделий + фото-обзоры

На солнышке тоже стоит бывать регулярно, но помнить, это может быть вредно из-за УФ лучей.

Источники витамина D в пище
Естественные пищевые источники ME витамина D (D2 или D3)
Дикий лосось 600–1000 ME на 100г
Лосось, выращенный на ферме 100–250 ME на 100г
Сельдь 294–1676 ME на 100г
Сом 500 ME на 100г
Консервированные сардины 300–600 ME на 100г
Консервированная макрель 250 ME на 100г
Консервированный тунец 236 ME на 100г
Рыбий жир 400–1000 ME на 1 столовую ложку
Грибы, облученные УФ 446 ME на 100г
Грибы, не облученные УФ 10–100 ME на 100г
Сливочное масло 52 ME на 100г
Молоко, обогащенное витамином d 2 ME на 100г
Сметана 80–100 ME на 100г
Яичный желток 52 ME на 100г
Сыр 2 ME на 100г
Говяжья печень 44 ME на 100г

Наиболее вероятны причины дефицита витамина Д

Наиболее распространенными причинами недостатка витамина D в организме являются:

  • проживание в районах северных широт;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • темный цвет кожи;
  • несбалансированное питание (веганство);
  • аллергическая реакция на молочные продукты;
  • нарушение механизма всасываемости в кишечнике;
  • целиакия;
  • панкреатит;
  • повышенный расход витамина D при чрезмерных физических нагрузках;
  • некоторые генетические нарушения

Дефицит витамина Д часто встречается во время беременности, у пациентов с хроническими заболеваниями печени и почек, при длительном прохождении гормональной терапии, а также после приема противогрибковых препаратов.

Недостаток витамина происходит по причине трансформации соединения в неактивные формы, разрушения вещества в результате нарушения метаболических процессов.

Витамин D (Д) и иммунная защита организма

Витамин D (Д) – необходимый каждому человеку жирорастворимый витамин.
Он поступает в организм с пищей, а также может образовываться под
воздействием ферментов из предшественников в различных органах (печени,
почках, легких, коже, предстательной железе, головном мозге и т.д.)

Анализ крови на витамин D (Д)
назначается при самых разных симптомах, т.к. этот витамин играет важную
роль в стимуляции иммунной системы. Он активирует работу Т-клеток
иммунной системы (Т-лимфоциты) в организме, которые отвечают за поиск и
уничтожение чужеродных агентов (бактерий и вирусов). В результате
активации посредством витамина Д неактивные Т-клетки превращаются в
Т-киллеров (клетки-убийцы), целью которых является обнаружение и
уничтожение бактерий и вирусов, вызывающих инфекцию в организме
человека.

В случае дефицита (недостаточности) витамина Д активация Т-клеток
снижается, уменьшается количество действующих в тканях Т-киллеров, что
приводит к ослаблению защитного «барьера» организма. Следовательно,
поддержание нормального уровня витамина Д необходимо для адекватного
защитного ответа на вторжение инородных агентов, способствующих развитию
инфекционных заболеваний в организме.

Может ли быть дефицит витамина D летoм

Чтобы держать уровень Витамина D в норме, необходимо регулярно, весь год, два раза в неделю нежиться на солнышке от 15 до 30 минут в дневные часы. Помните, что в облачную погоду или в тени УФ лучи проходят лишь частично, а через стекло и солнцезащитный крем с фактором защиты от 8SPF практически не проходят.

Витамин Д, который так нужен вашему организму, имеет период полувыведения 15 дней. Это значит, что нельзя получить его с лихвой на весь год летом или во время отпуска. После долгой зимы у большинства жителей России наблюдается дефицит витамина D. Ситуация такая: ваш организм 6 месяцев (осень и зима) испытывал недостаток витамина D. За несколько солнечных дней такой дефицит не может быть восполнен. Именно поэтому дефицит может быть даже в середине лета.

Витамин D является жирорастворимым. Если у вас есть заболевания кишечника, связанные с плохим усвоением жирной пищи, или лишний вес — это может стать причиной увеличенной потребности в витамине D. Конечно, ожирение само по себе не влияет на способность кожи синтезировать витамин D. Закономерность такая: чем больше подкожного жира, тем больше он захватывает витамин D и уменьшает его попадание в кровь.

Проверить свой уровень витамина D можно уже завтра.Оформите заказ на сайте сейчас со скидкой 50%. Если по результатам анализов у вас будет выявлен дефицит или недостаточность витамина D, то по рекомендациям, представленным в клинических рекомендациях «Дефицит витамина Д у взрослых: диагностика, лечение и профилактика», лечение может составлять более 2-х месяцев повышенными дозами препаратов, содержащих витамин D. Так вы сможете поднять и поддерживать его в норме.

Диагностика

Жалобы пациента и врачебный осмотр – основа выбора диагностических методов. Врачи изучают симптомы, данные лабораторной диагностики, по которым можно судить об обеспеченности организма витамином. При необходимости, назначается инструментальное обследование.

В рамках диагностики важно оценить параметры фосфорно-кальциевого обмена, в частности:

  • содержание кальция;
  • содержание кальция ионизированного;
  • содержание фосфора.

В поле зрения специалиста – уровень паратгoрмона в крови, креатинин, кальций в суточной моче.

Инструментальным способом (УЗИ) определяются фрагменты окостенения в тазобедренных, плечевых суставах, изменение структуры трубчатых костей.

Рентгенологическое исследование и (или) компьютерная томография назначается для определения скелетных отклонений, выявления признаков остеопении, остеопороза, деформационных изменений таза, наличия переломов позвонков. КТ позволяет обнаружить патологически измененные зоны и переломы в позвоночнике (грудной и поясничный отдел), в области шейки бедра, лучевых костях.

ЭТАПЫ МЕТАБОЛИЗМА ВИТАМИНА D

Витамин D3 и D2 являются биологически неактивными формами и должны быть особенным образом метаболизированы в коже, печени и почках, чтобы получить биологическую активность и способность воздействовать на соматические клетки. В коже 7-дегидрохолестерин превращается в пре-витамин D3, а затем в витамин D3, который впоследствии высвобождается в кровоток. В то же время витамин D3 и D2 из пищи и пищевых добавок всасываются из просвета кишечника. Весь циркулирующий витамин D поступает в печень, где он превращается в метаболит 25(OH)D. Далее циркулирующий 25(OH)D попадает в почки и трансформируется в биологически активный метаболит 1,25(OH)2D, известный также как кальцитриол. Для оценки статуса витамина D в клинической практике в силу ряда причин рекомендуется определение сывороточного 25(OH)D: он имеет более длинный по сравнению с 1,25(OH)2D период полураспада, а также технически проще для определения. При этом, предполагается, что в отдельных ситуациях более подходящими и надежными маркерами для оценки статуса витамина D могут оказаться другие показатели, в частности, свободный 25(ОН)D .

Материалы и методы

Цель: оценить влияние еженедельного приема витамина Д на метаболические параметры и мышечную силу у женщин в постменопаузе, страдающих СД 2 типа.

Дизайн: рандомизированное, контролируемое.

В исследование вошло:  38 человек (основная группа + контрольная).

Продолжительность: 12 недель.

Параметры включения:Инсулинорезистентность и дефицит витамина Д — к чему это приводит?

  • Женский пол;
  • На амбулаторном лечении;
  • Наличие СД2;
  • Уровень сывороточного 25(OH)D < 30 нг/мл;
  • Мышечная сила кистей менее 20 кг;
  • Отсутствие патологии суставов кисти.

Параметры исключения:

  • Сахарный диабет 1 типа;
  • Использование препаратов, доказано влияющих на обмен костной ткани:
    • бифосфанаты,
    • глюкокортикостероиды,
    • анаболические стероиды,
    • препараты кальция и витамина D
  • Первичный гиперпаратиреоз;
  • Некомпенсированный гипер/гипотиреоз;
  • Болезнь Педжета;
  • Наличие злокачественного новообразования;
  • Хронические заболевания печени и почек;
  • Дефицит витамина D ( уровень сывороточного 25(OH)D < 15 нг/мл);
  • Неврологические заболевания, приводящие к нарушению мышечной функции (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, деменция);
  • Ревматоидный артрит;
  • Застойная сердечная недостаточность;
  • Наличие ВИЧ-инфекции;
  • Наличие синдрома мальабсорбции.

Ход исследования:

  • Рандомизация всех пациенток на две группы:
    1. Основная группа получала витамин D (колекальциферол) в высокоочищенном оливковом масле;
    2. Группа контроля —  то же масло, но без препарата.
  • Препарат принимался еженедельно в дозировке 6600МЕ (эквивалентна 942МЕ/день) в течение 12 недель.
  • Доза препарата была выбрана в соответствии с Европейскими и Американскими рекомендациями.

Инсулинорезистентность и дефицит витамина Д — к чему это приводит?

Методы:

  • Рандомизация осуществлялась с помощью статистической программы генератора случайных чисел;
  • Мышечная сила кисти оценивалась до и после исследования с помощью динамометра (JAMAR dynamometer; Lafayette Instrument Company, IN, USA);
  • Уровень сывороточного 25(OH)D измерялся с помощью хемилюминометрического анализа (LIAISON, DiaSorin, USA). Наименьший определяемый уровень 1,8нг/мл, а коэффициент вариации для этой серии анализов составил 5%;
  • Уровни глюкозы, триглицеридов, креатинина, гликированного гемоглобина (HbA1c), общего холестерина и его фракций, кальция в сыворотке определялись автоанализатором (Johnson & Johnson, USA);
  • Для непрерывных величин:
    • t-критерий Стьюдента использовался для независимых выборок или критерий Манна-Уитни для сравнения групп по каждому показателю;
    • парный t-критерий Стьюдента или критерий Вилкоксона для парных данных для сравнения показателей внутри каждой групп;
  • Для сравнения более двух параметров внутри каждой группы: к повторяющимся величинами применялся F-критерий (дисперсионный анализ) с методом множественного сравнения (поправка Боннферони);
  • Критерий хи-квадрат применялся для оценки категориальных переменных между группами;
  • Статистический анализ проводился с применением программы SPSS.
Популярные статьи  Художественный мастер класс: роспись по шелку

Витамин Д и аутоиммунная агрессия

Аутоиммунные заболевания связаны с патологией иммунной системы, когда
некоторые собственные клетки организма воспринимаются как чужеродные, и
к ним развивается иммунный ответ с развитием воспаления. Роль витамина Д
в развитии подобной патологической иммунной реакции отличается от роли
витамина Д при нормальном функционировании иммунной системы.

При аутоиммунном заболевании повышается продукция Т-лимфоцитов
(Т-клеток иммунной системы), которые распознают один из типов клеток
организма как чужеродный, начиная с ними «борьбу». Однако избыточной
активации Т-лимфоцитов, регулируемой витамином Д, не происходит. Таким
образом, благодаря регуляции витамином Д количество активированных
Т-киллеров (клеток-убийц) существенно не возрастает, несмотря на большое
количество циркулирующих неактивных Т-клеток иммунной системы.

Кроме того, при развитии аутоиммунного заболевания значительно
повышается продукция провоспалительных цитокинов – белков, отвечающих за
развитие воспалительной реакции. В научных исследованиях показано, что
витамин Д снижает образование «воспалительных белков» (провоспалительных
цитокинов). К ним относятся интерлейкин-1, интерлейкин-6,
интерлейкин-8, фактор некроза опухоли альфа, в меньшей степени витамин Д
влияет на гамма-интерферон, интерлейкин -17 и интерлейкин -21.

Таким образом, показана важная роль витаминов Д в регуляции иммунной
функции организма при лечении таких аутоиммунных заболеваний, как
ревматоидный артрит, рассеянный склероз, болезнь Крона, системная
красная волчанка, и многих других аутоиммунных состояний.

Последствия нехватки

Недостаток витамина D сегодня – это глобальная медицинская проблема, которая затрагивает более 1 миллиарда человек во всем мире. Его дефицит может быть результатом недостаточного воздействия ультрафиолета, исключения элемента из каждодневного рациона, ускоренного катаболизма из-за назначения лекарственных препаратов либо заболеваний, влияющих на его усвоение и метаболизм. Дефицит витамина D у детей приводит к рахиту, у взрослых – к размягчению костей и другим другим изменениям.

Кальциферол способствует развитию деминерализации костной ткани. У младшей возрастной группы кости со временем размягчаются и деформируются. Это приводит к замедлению роста, увеличению эпифизов длинных костей и деформации конечностей. Взрослые с остеомаляцией испытывают постоянный дискомфорт, ломки и боли в костях, суставах и мышцах, может наблюдаться нарушение походки, деформация позвоночника, черепа. Часто подобные проявления путают с диагнозами «фибромиалгия», «синдром хронической усталости» или «артрит» и не назначают своевременно корректное лечение. Рецепторы витамина присутствуют и в скелетных мышцах, поэтому дефицит вызывает мышечную слабость в ногах и грудной области, дискомфорт в поясничной зоне, увеличивает риск падений и переломов. Последние актуальны для пожилой возрастной категории.

Исследования медиков и ученых также доказывают влияние субоптимальных уровней витамина D на развитие болезней сосудов и сердца.

Заболевания, возникающие при недостатке витамина D разнообразны – от хронических инфекционных и простудных до нарушений зрения, дыхательной недостаточности, ишемической болезни сердца, выпадения и разрушения зубов. У детей гиповитаминоз D может проявляться в виде рахита – заболевания, затрагивающим в первую очередь костную и нервную системы.

Роль витамина D в процессах жизнедеятельности

До недавнего времени считалось, что витамин Д необходим организму для полноценного усвоения кальция. По этой причине вещество назначали маленьким детям, чтобы предупредить рахит. Взрослым рекомендовали принимать препарат при остеопорозе, при суставных травмах и переломах костей. Ученые признали, что значение вещества для жизнедеятельности человека долгое время оставалось недооцененным. Жирорастворимое соединение оказывает влияние на все физиологические процессы, замедляет процесс старения, повышает сопротивляемость организма к простудным инфекциям. Дефицит витамина Д ограничивает физическую активность и является серьезной угрозой для здоровья человека.

Признаки недостатка витаминов

Гиповитаминоз А

Проявляется ухудшением зрения в темное время суток, ксерофтальмией, сухостью слизистых оболочек и кожи, снижением активности сперматозоидов. Кожа склонна к гиперкератозу, выпадают волосы, ногти становятся ломкими, на них появляется поперечная исчерченность.  У детей наблюдается задержка роста и развития.

Гиповитаминоз Е

Нарушается острота зрения, кожа сухая, развивается дистрофия мышц, дегенеративные изменения миокарда, анемия, неврологическая симптоматика, расстройство репродуктивной функции.

Гиповитаминоз Д

Витамин Д имеет две модификации Д2 – эргокальциферол поступает в организм только с пищей и Д3 – холекальциферол синтезируется в кожу под влиянием ультрафиолета, а также находится в продуктах питания.

Недостаток витамина Д способствует развитию у детей признаков рахита.

У взрослых нехватка витамина Д приводит к повышенной утомляемости, мышечной слабости, к снижению аппетита. Могут быть судороги в мышцах, частые переломы костей вследствие остеомаляции.

Гиповитаминоз К

Недостаточная свертываемость крови при гиповитаминозе К способствует кровотечениям. Нехватка витамина К у новорожденных вызывает геморрагическую болезнь.

Гиповитаминоз С

Классической картины проявления недостатка витамина С – цинги (скорбута) в настоящее время не встречается. Патогенез складывается из повышенной проницаемости сосудистой стенки, снижении активности окислительно-восстановительных процессов. Из симптомов присутствует слабость, кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния, боли в ногах. Снижение иммунитета обуславливает склонность к частым инфекционным заболеваниям.

Гиповитаминоз В2

При недостатке витамина В2 развиваются глосситы и стоматиты, губы растрескиваются, на кожных покровах экзематозные поражения, отмечаются частые конъюнктивиты с нарушением остроты зрения и светобоязнью.

Гиповитаминоз В3

У детей следствием дефицита витамина В3 служит задержка роста и увеличение массы тела. Нарушения функции нервной системы выражаются в виде слабости, неустойчивости психоэмоционального фона (апатия, раздражительность. За счет изменения чувствительности нервных окончаний возникают парестезии. Страдает работа пищеварительной и дыхательной систем.

Гиповитаминоз В6

В симптоматике гиповитаминоза В6 ведущую роль играют кожные заболевания: дерматиты, экземы, себорея. Отмечается сухость кожи, трещины в уголках губ, язык «лаковый» в результате атрофии сосочков. Имеются нарушения функций центральной нервной системы. Происходит снижение иммунитета, развитие гипохромной анемии; у детей задержка роста, судороги.

При недостаточности витамина В12 выявляются нарушения кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Развиваются анемия, атрофический гастрит, снижение чувствительности мышц и кожи.

На практике редко встречаются дефицит только одного витамина, так как недостаточное поступление одного из них порождает нарушение усвоения и других.

Гиповитаминоз Вс (фолиевой кислоты)

Отмечаются гематологические нарушения (анемия), расстройства со стороны ЖКТ (поносы, вторичный синдром мальабсорбции), снижение концентрации внимания и памяти.

ВЛИЯНИЕ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D НА ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. РОЛЬ ПРЕПАРАТОВ ВИТАМИНА D В ТЕРАПИИ СД1

Иммуномодулирующее действие кальцитриола основано на геномном ответе и способности модифицировать транскрипцию генов

С точки зрения аутоиммунных заболеваний, наиболее важной ролью витамина D является его способность подавлять приобретенный иммунитет и вызывать иммунологическую толерантность, а также вызывать противовоспалительный эффект. Кальцитриол ускоряет созревание моноцитов в макрофаги, но одновременно снижает их способность представлять антигены Т-клеткам, уменьшая экспрессию поверхностного комплекса гистосовместимости MHC-II

Это также нарушает процесс созревания дендритных клеток, что приводит к образованию толерогенных дендритных клеток без поверхностных молекул МНС, которые, таким образом, не способны представлять антиген . Нарушение презентации антигена антигенпрезентирующими клетками (АРС) приводит к анергии Т-клеток (отсутствию ответа), которая препятствует пролиферации В-клеток, дифференцировке в плазматические клетки, образованию В-клеток памяти и выработке иммуноглобулинов, включая аутоантитела . Кроме того, кальцитриол способствует дифференцировке CD4+ T-клеток в Th2 и регуляторные T-клетки, снижает продукцию Th1 и Th17 клеток, в результате чего снижается соотношение Th1/Th2, уменьшается выработка провоспалительных цитокинов (IL-2 и IFN-γ) и повышается высвобождение противовоспалительных цитокинов (IL-4) .

Иммуномодулирующее действие кальцитриола, описанное выше, а именно индукция иммунной толерантности и анергии Т-клеток, нарушение активности В-клеток и выработки антител, предполагает терапевтический потенциал витамина D при аутоиммунных заболеваниях, включая СД1.

В трех рандомизированных контролируемых исследованиях получены подтверждения протективного иммунологического эффекта витамина D: при терапии колекальциферолом продемонстрировано увеличение количества регуляторных Т-клеток , а также их супрессорной активности . Эти данные не вполне соответствуют результатам работ, оценивающих влияние препаратов витамина D на функцию поджелудочной железы . Тем не менее в ряде исследований показано наличие положительных клинических эффектов различных препаратов витамина D в отношении сохранения остаточной функции β-клеток, проявляющихся как более высокие уровни С-пептида и меньшая суточная потребность в инсулине у пациентов .

Имеющиеся данные указывают на то, что дефицит витамина D более распространен у лиц с неудовлетворительным контролем гликемии, тогда как лучший контроль гликемии ассоциирован с более высокими уровнями 25(OH)D . Эти наблюдения согласуются с результатами нескольких интервенционных исследований, в которых показано улучшение показателей гликированного гемоглобина при приеме препаратов витамина D у пациентов с CД1 , при этом дозы и длительность приема колекальциферола существенно варьировали, но являлись достаточно высокими: 4000 МЕ в сутки в течение 12 нед в комбинации с препаратами кальция , 3000 МЕ в сутки в течение года , 50 000 МЕ 2 раза в неделю в течение 3 мес . В некоторых работах не наблюдалось улучшение показателей гликемии при приеме колекальциферола, несмотря на достигнутое статистически значимое повышение уровня 25(ОН)D от исходного среднего значения 53,4±14,6 нмоль/л до пика в 67,7±20,6 нмоль/л через 3 мес терапии (что, однако, соответствует субоптимальному значению); используемая доза колекальциферола в этом исследовании была существенно ниже (1000–2000 МЕ в сутки у 92% пациентов) . Таким образом, определение оптимальных доз витамина D для пациентов с СД1 может вносить вклад в контроль заболевания и, как следствие, в предотвращение развития и прогрессирования осложнений.

Суточная потребность

Дневная норма витамина Д, которую должен употребить человек, зависит от его возраста. На сегодня рекомендованными показателями являются:

Возрастная группа

Суточная доза,МЕ

Максимальное разрешенное количество (тыс.), МЕ

Ребенок до 6 месяцев

400

1

Малыш от 7 месяцев до года

400

1,5

Дети 1 — 8 лет

600

2,5 — 3

Подростки 9 — 17 лет

600

4

Взрослые от 18 до 70 лет

600

4

Пожилые более 71 года

800

4

Беременность и кормление грудью

800

4

Максимальной суточной дозой витамина Д, которую можно спокойно принимать в профилактических целях (без предварительной сдачи анализа крови), считается 4 тыс. МЕ.

Без наблюдения профильного специалиста не рекомендовано принимать кальциферол в количестве 10 тыс. МЕ на протяжении более полугода.

Согласно рекомендациям отечественных эндокринологов, суточная норма витамина Д в потребляемой пище для здорового человека в возрасте от 18 до 50 лет должна составлять не менее 800 МЕ, для людей старшей возрастной группы – около 1 тыс. МЕ, для будущих и кормящих мам – до 1,2 тыс. МЕ.

Обсуждение

  1. Отсутствие улучшения гликемических параметров;
  2. Отсутствие улучшений показателей липидного спектра;
  3. Отсутствие изменений значений САД ;
  4. Незначительное увеличение показателя сывороточного 25(OH)D.

Все результаты согласуются с данными предыдущих исследований:

  1. В исследовании с участием 70 женщин в возрасте старше 65 лет на фоне приема 400 МЕ витамина + 500 кальция в день в течение 6 месяцев по сравнению с плацебо значимых изменений в мышечной силе или функциональной подвижности не было. Наше исследование отличается тем, что в нем принимали участие женщины с диабетом, а также применялись более высокие дозы витамина D.
  2. В исследованиях на молодых здоровых женщинах прием витамина D не приводил к повышению мышечной силы кисти или улучшению качества жизни (60,000 МЕ дважды в месяц в течение 4 месяцев, а затем 60,000 МЕ/нед в течение 8 недель). В тоже время в другом исследовании положительное воздействие на мышечную силу было доказано при приеме витамина D как в дозировке 2000Ме/сут, так и 5000МЕ/сут в течение 3 месяцев. Возможно, подобная разница в результатах связана с продолжительностью перерыва между приемами витамина D.

Особого внимания заслуживает незначительное увеличение показателя сывороточного 25(OH)D. Подобное наблюдение полностью соответствует результатам других исследований, показавшим, что прием витамина D  может иметь удовлетворительный клинический эффект, без существенного изменения лабораторных показателей. Вероятно, значимого повышения 25(OH)D удастся добиться при повышении дозы.

Заключение

Витамин D3 увеличивает силу изометрических мышечных сокращений, но не влияет на контроль гликемии у женщин в постменопаузе с длительным анамнезом СД2.

Инсулинорезистентность и дефицит витамина Д — к чему это приводит?

Определение инсулинорезистентности и ее ограничения

Следует подчеркнуть, что понятия высокой или низкой чувствительности к инсулину отличается от понятия резистентности к инсулину. Чувствительность к инсулину оценивается количественно, методом, выявляющий реакцию организма на внешний инсулин.

Резистентность к инсулину, как определение расстройства, это порог чувствительности к инсулину, с которого возрастает риск осложнений. Проблема состоит в том, что этот порог определяется совершенно произвольно, поскольку риск осложнений в отношении чувствительности к инсулину не имеет точных рамок.

Анализ на чувствительность к инсулину не охватывает важную проблему: в частности он не отражает динамические расстройства, которые проявляются после приема пищи и повышения уровня глюкозы. Также результат не показывает расстройства, связанные с желудочно-кишечными гормонами. Наиболее распространенным таким расстройством является реактивная гипогликемия.

Описанные ограничения показывают, что само определение инсулинорезистентности и повышение этого определения до названия диагноза заболевания может быть спорным.

Выводы

Диагностика инсулинорезистентности как причины избыточного веса — ошибка, где путаются последствия с причиной. Говоря прямо, для решения этих проблем лучше, использовать не тесты на инсулин, а комнатные весы, сантиметр, тесты на уровень глюкозы, измерение артериального давления, а также устройства контроля физической активности.

Анализ глюкозы и инсулина в крови может иметь смысл для эндокринолога, когда врач рассматривает возможность введения фармакологического лечения, например, назначения метформина, в качестве дополнения к нефармакологическому лечению.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Подведем итог

Для поддержания оптимального количества витамина D в организме малышам старше года необходимо получать 600 МЕ в день, а взрослым – 800 МЕ. Тем, кто находится в группе риска, рекомендуют ежедневные физические нагрузки, пешие прогулки в дневное время суток (не менее 20 минут), сбалансированное питание, включающее продукты, которые содержат витамин Д

Также необходимо поддерживать нормально допустимый вес и следить за работой всех систем организма, особое внимание уделяя кишечнику, печени и почкам. Если у ближайших родственников обнаружен остеопороз или диагностирован гиповитаминоз D, незамедлительно обратитесь к врачу. 

Многопрофильный медицинский центр «ВЫМПЕЛ-МЕДЦЕНТР» – это высокоточная диагностика, консультации лучших докторов, оперативное и эффективное лечение различных заболеваний. У нас можно пройти полный курс обследования, получить помощь от высококвалифицированных профильных специалистов. Для записи на прием и по другим вопросам обращайтесь по телефонам.

Оцените статью
Добавить комментарии

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: